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　　但是该研究是以小鼠模型为基础，在人体身上是否有同样的机理作用尚不能定论。“毕竟阿尔茨海默氏症是一种非常复杂的疾病，小鼠身上的结果不一定在人身上适用。”徐进说。

　　相比于减少阿尔茨海默氏症患者脑中的淀粉样蛋白病斑，医药公司对以上这种治疗方法关注较少。但是一些学者认为，这种方法值得进一步研究。

　　美国国家老龄化研究所神经学家Mark Mattson则认为，这一方法仍然有重要的疑点：　　首先，海马体区域的神经祖细胞是空间学习、记忆的关键神经元，与阿尔茨海默氏症患者海马区神经衰退、死亡的神经元不同；其次，即便诱导这些新细胞再生可保护大脑的某些功能，但海马体之外大脑的其他区域依然会受到阿尔茨海默氏症的影响。

　　不过，他补充说，这种方法是值得进一步研究的。“在我看来，这项研究也可能将科学家们从β淀粉样蛋白的桎梏中解放出来，探索其他攻破阿尔茨海默氏症的路径。”Mattson说。